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无症状心肌缺血像沉默杀手,特殊检查可提前排查

心脏,在人体里的作用,就像是汽车中的发动机,如果心肌缺血,心脏自身的活动就会受影响,通常,也会产生胸痛或呼吸困难等症状,这样的发作,虽然令人难受,但也是及时就医的提示。但是,有些特殊类型的心肌缺血,却会没有症状,就像沉默杀手,这样的病情就称为无症状心肌缺血或隐匿性心肌缺血,其英文简称是SMI。


无症状心肌缺血,SMI,是在20世纪70年代被首次描述的,是指有心电活动、左室功能、心肌血流灌注、心肌代谢异常等心肌缺血的证据,但缺乏胸痛与其他心肌缺血相关的主观症状。就是在没有感觉的情况下,发生心肌电活动及代谢异常、室壁运动异常,导致心律失常、心肌梗死、猝死等冠状动脉急性事件的发生。


1976年,美国进行了1项SMI的流行病学研究,在1390位男性参与者中,有111位受试者的运动试验阳性,34位存在超过50%的冠状动脉狭窄;另1项对2014名年龄在40到59岁的男性职员的研究发现,在运动试验阳性的受试者中,有69名受试者经造影检查显示存在超过50%的冠状动脉狭窄,其中50名受试者几乎没有任何症状。从此,SMI,这个不被感知,诊疗困难的疾病现象开始受到关注。


无症状心肌缺血,主要发生在60岁以上的老年人、冠心病合并糖尿病、高血压、心肌梗死后、搭桥术后、长期精神紧张等人群中。SMI多发生在轻度体力活动或脑力劳动后,发作时间以上午的6点到12点最多。研究认为,这可能与该时段儿茶酚胺分泌量增加、心肌缺血阈值降低、血小板聚集力最强、纤溶功能最弱等有关。


心肌缺血的病理生理改变是有规律的,通常是先发生冠状动脉狭窄或闭塞,造成局部心肌缺血,引起舒张功能及收缩功能的异常,这些异常会产生心电图改变,并诱发心绞痛或者是无症状。因此,无症状心肌缺血产生的首要因素是心肌机械活动或电活动异常,但患者并不一定有主观症状。其次与疼痛阈值改变有关,比如有过心肌梗死后,瘢痕组织破坏了痛觉感受器;糖尿病患者心脏自主神经退行性病变,引起疼痛感觉灵敏性降低;疼痛阈值的个体差异、不同时段,特别是清晨时疼痛阈值最低。这些因素都会带来对疼痛感受的降低。


对无症状心肌缺血的解释,还有学者认为,心肌对慢性或重复性缺血的调节反应,使心肌代谢及收缩功能降低,从而降低缺血的程度,使疼痛出现的几率减少,这种机制称为心脏顿抑理论。此外,还有心脏神经顿抑理论,认为交感神经传导会在随后发生的缺血时表现为抑制,即不存在心绞痛症状,因此,频繁出现心肌缺血发作时,无症状心肌缺血的发作次数也会增多。


无症状心肌缺血没有临床表现,因此,诊断就更依赖于客观检查。由于,SMI的病理生理机制依然是冠状动脉供血减少及心肌耗氧量增加,所以,检查原理与普通冠心病是相同的,检查方法分无创性和侵入性,侵入性检查主要是冠状动脉造影;无创性检查主要是冠脉CT及药物或运动负荷试验,如超声心动图、心脏磁共振等。动态心电图,则是唯一可用于评价日常活动中的无症状心肌缺血的检测手段。SMI的治疗与有症状的心肌缺血的原则是相同的,方法主要是药物治疗、介入治疗、手术,治疗目标是扩张冠状动脉、抑制β受体信号传导通路活性、减慢心率、减轻心肌细胞氧耗、降低血小板活性、降脂、保护血管内皮功能等。在预防方面,对高危人群在必要时需做相关检查,定期随访,了解冠状动脉供血情况,并在评价冠状动脉供血情况后,提前进行治疗干预。


 
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